Metformina e alta
Diabetologia Cardiovascular volume 21, Número do artigo: 49 (2022) Citar este artigo
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A metformina tem efeitos favoráveis sobre os desfechos cardiovasculares tanto no diabetes tipo 2 recém-iniciado quanto no avançado, como demonstraram os resultados relatados anteriormente do UK Prospective Diabetes Study e do estudo HOME. Pacientes com diabetes tipo 2 apresentam níveis cronicamente elevados de troponina cardíaca circulante, um preditor estabelecido de desfechos cardiovasculares e marcador prognóstico de lesão miocárdica subclínica. Não se sabe se a metformina afeta os níveis de troponina cardíaca. O estudo teve como objetivo avaliar as trajetórias das troponinas cardíacas I e T em pacientes com diabetes tratados com metformina ou placebo.
Este estudo é uma análise post-hoc de um ensaio clínico randomizado (estudo HOME) que incluiu 390 pacientes com diabetes tipo 2 avançado randomizados para 850 mg de metformina ou placebo até três vezes ao dia concomitante ao tratamento continuado com insulina. As concentrações cardíacas de troponina I e T foram medidas no início e após 4, 17, 30, 43 e 52 meses. Avaliamos as trajetórias da troponina cardíaca por modelagem linear de efeitos mistos, corrigindo para idade, sexo, tabagismo e história de doença cardiovascular.
Este estudo inscreveu 390 indivíduos, dos quais 196 receberam metformina e 194 receberam placebo. Nos grupos de tratamento e placebo, a idade média foi de 64 e 59 anos; com 50% e 58% de sujeitos do sexo feminino, respectivamente. Apesar da redução previamente relatada do risco de doença macrovascular nesta coorte pela metformina, a modelagem de regressão linear de efeitos mistos não revelou evidências de um efeito nos níveis cardíacos de troponina I e troponina T cardíaca [- 8,4% (- 18,6, 3,2), p = 0,150 e − 4,6% (− 12, 3,2), p = 0,242, respectivamente]. Uma interação tempo-tratamento estatisticamente significativa foi encontrada para a troponina T [- 1,6% (- 2,9, - 0,2), p = 0,021], mas não para as concentrações de troponina I [- 1,5% (- 4,2, 1,2), p = 0,263].
Nesta análise post-hoc de um estudo controlado randomizado de 4,3 anos, a metformina não exerceu um efeito clinicamente relevante nos níveis de troponina I cardíaca e troponina T cardíaca quando comparada ao placebo. Os efeitos cardioprotetores da droga observados em estudos clínicos não se refletem na redução desses biomarcadores de lesão miocárdica subclínica.
Registro do estudo Identificador ClinicalTrials.gov NCT00375388.
Embora seu uso clínico como um meio farmacológico de primeira linha para moderar a hiperglicemia e aumentar a sensibilidade à insulina já exceda 60 anos [1], a metformina continua a intrigar médicos e pesquisadores científicos de várias disciplinas por seus benefícios pleiotrópicos na atenuação de complicações resultantes de ( diabetes tipo 2) e o processo de envelhecimento em geral [2].
Os achados do Estudo Prospectivo de Diabetes de longo prazo do Reino Unido (UKPDS) e do Estudo de Resultados do Programa de Prevenção de Diabetes são frequentemente referenciados para substanciar os efeitos cardioprotetores da droga em populações com diabetes e pré-diabetes recém-diagnosticados. O UKPDS, um estudo aberto não controlado por placebo, foi o primeiro estudo a mostrar uma redução de doença cardiovascular (DCV) e mortalidade cardiovascular (CV) de 40% em pacientes obesos com diabetes tipo 2 recém-diagnosticado usando metformina em comparação com controles [3, 4].
O estudo randomizado e controlado por placebo hiperinsulinemia: o resultado de seus efeitos metabólicos (HOME) foi projetado para investigar se o tratamento com metformina, além da insulina para controle glicêmico, poderia diminuir a doença cardiovascular em pacientes com diabetes estabelecido. Como resultado, relatamos anteriormente a redução do risco de doença macrovascular observada no período de acompanhamento de 4,3 anos [5]. O desenho do estudo incluiu coletas de sangue repetidas, proporcionando oportunidade para avaliar biomarcadores (cardíacos) como um substituto para a quantificação dos efeitos cardioprotetores e para investigar seu mecanismo subjacente.
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