DII: podemos finalmente saber por que o estresse psicológico piora a inflamação intestinal

Um caminho entre o cérebro e o sistema imunológico descoberto em camundongos pode explicar por que o estresse prolongado pode exacerbar a doença inflamatória intestinal

Por Grace Wade

26 de maio de 2023

O estresse pode levar a surtos de doença inflamatória intestinal, e agora sabemos por quê

Shutterstock/Sorapop Udomsri

Pesquisadores identificaram um caminho entre o cérebro e o sistema imunológico em camundongos que pode explicar por que o estresse psicológico pode piorar a inflamação intestinal. A descoberta pode melhorar os tratamentos para condições gastrointestinais crônicas, como a doença inflamatória intestinal (DII).

Durante anos, estudos mostraram uma associação entre sofrimento mental e inflamação. A conexão é especialmente aparente em DII ou outras condições autoimunes caracterizadas por inflamação intestinal, dor abdominal e danos intestinais. Mesmo com o tratamento, as pessoas com DII geralmente apresentam surtos de sintomas quando estressadas.

Para entender o mecanismo por trás dessa associação, Christoph Thaiss, da Universidade da Pensilvânia, e seus colegas analisaram camundongos com sintomas semelhantes aos da DII. Durante uma semana, os pesquisadores colocaram oito animais dentro de pequenos tubos por 3 horas por dia para induzir o estresse. Eles então trataram os camundongos com um irritante químico por sete dias para provocar sintomas semelhantes aos da DII.

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Três camundongos receberam uma droga para bloquear hormônios chamados glicocorticóides, que o cérebro sinaliza ao corpo para produzir quando percebe a angústia. Os pesquisadores então realizaram uma colonoscopia nos camundongos e classificaram a inflamação intestinal e os danos intestinais entre 0 e 15, com pontuações mais altas indicando piores resultados. Os camundongos que receberam a droga tiveram, em média, uma pontuação em torno de 5, enquanto os que não receberam a droga tiveram uma pontuação ligeiramente abaixo de 15, indicando que os glicocorticóides são importantes para a inflamação intestinal induzida pelo estresse.

Os pesquisadores então realizaram uma análise genética de amostras de tecido coletadas do cólon dos animais. Eles descobriram que camundongos com glicocorticóides persistentemente elevados apresentavam alterações em células neurais especializadas chamadas glia entérica. As células gliais ajudam a manter os neurônios e a se comunicar com muitos tipos diferentes de células, e respondem aos hormônios do estresse bombeando moléculas inflamatórias. A glia entérica de camundongos com glicocorticóides elevados mostrou atividade aumentada em genes pró-inflamatórios.

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A análise genética também revelou que o estresse altera os neurônios no intestino, fazendo com que pareçam menos maduros. "A razão pela qual isso é prejudicial é porque precisamos de neurônios maduros no trato gastrointestinal para conduzir o movimento intestinal e a motilidade", diz Thaiss. Juntos, esses achados destacam dois ramos de um caminho entre o cérebro, os neurônios intestinais e a resposta imune inflamatória.

A equipe validou essas descobertas em 63 pessoas com DII coletando e analisando geneticamente amostras de tecido do cólon de todos. Os participantes também preencheram um questionário avaliando o estresse. As pessoas que experimentaram mais estresse tiveram mais danos intestinais e maiores aumentos nos marcadores inflamatórios, semelhantes aos observados em camundongos.

Saurabh Mehandru, do Mount Sinai Health System, em Nova York, diz que esses resultados podem finalmente ter demonstrado a conexão exata entre o cérebro e o intestino que muitos acreditavam existir em distúrbios gastrointestinais. "Isso diz aos médicos que você deve olhar para o paciente como um todo, não apenas tratar os sintomas nas crises, mas também outros problemas que podem estar relacionados ao estresse", diz ele.

"A grande questão é se o mesmo caminho pode ditar o grau de resposta das pessoas a diferentes tratamentos", diz Thaiss. Nesse caso, poderia melhorar a forma como a DII é tratada ou levar a novos alvos de medicamentos para a doença.